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難病 パーキンソン病患者と共に生きる。

パーキンソン病 介護・症状日誌

錐体外路障害Extrapyramidal tract disorder


パーキンソン病と錐体外路症

施設写真




パーキンソン病(PD)を発症してから約5年後よりPD薬を服薬していても運動症状が出現。
PDの理解を深めるため「錐体外路障害」をスタディー。
知見を増やし症状を理解、対応することで、QOLの向上に努力。
(詳細は、下線部分をクリック)





Page Contents

     ・錐体外路障害  

    ・錐体外路症状の要因・原因 

    ・皮質脊髄路 


錐体外路障害

錐体外路障害とは? (Extrapyramidal tract disorder)

脳の大脳基底核から大脳皮質の神経ルートにおいて起る障害で、運動減少、運動過多の症状が出現する運動系の
症状です。ドーパミンD2受容体(抑制性に働く)の過度の遮断により起こると考えられています。
・運動減少症状(筋緊張亢進):筋肉の固縮、無動。
・運動過多症状(筋緊張低下):振戦、舞踏運動、片側バリズム、アテトーゼ、ジストニアなど。

錐体外路は、大脳皮質より骨格筋(手足の骨格に接着する随意性の筋組織)の緊張と運動を不随的に支配して
おり、錐体路は、大脳皮質より随意的に支配しています。
錐体路と錐体外路が協調して働くことにより随意運動が可能となりますが、錐体外路が障害される事により不随
性運動が起り随意運動にも影響をおよぼします。

近年、パーキンソン病における症状で、動作緩慢は眼球運動系にも認められており、大脳皮質―大脳基底核
ループの障害による事が判明しました。また、固縮の緊張亢進があり不随意運動としての運動亢進を伴うことが
多く、上記の二群に大別できない場合があります。


錐体外路と骨格筋
錐体外路は、大脳皮質 ⇒ 大脳基底核 ⇒ 小脳、脳幹(赤核,網様体)⇒ 脊髄の前角に運動神経細胞体に投射
(伝達物質はアセチルコリン)を行い骨格筋を動作させています。(錐体外路の最重要な機能は姿勢制御)
また、骨格筋の内部にレセプターがあり状態を中枢へ伝えています。このレセプターには筋紡錘と腱紡錘とが
あり、両者とも伸展されることで活性化され活動電位を脊髄・大脳皮質に伝えています。

骨格筋は、安静時(非収縮時)には静止膜電位が観察され、活動時(収縮時)には活動電位が生じています。
神経細胞と同様、静止膜電位は、細胞内(細胞膜の内側)が陰性であり、活動電位は、細胞内が陽性である。
収縮時に生じる活動電位により、細胞内小器官である筋小胞体の中のカルシウムイオンが筋線維内へ流入し、
アクチンとミオシン分子間に電気的作用が生じる。この作用によりアクチンがミオシンの間に滑り込み、筋線維
の長さが短縮します。


錐体外路症

錐体外路症状の種類

固縮:歯車様固縮と鉛管様固縮に分類される。
歯車様固縮は、関節屈伸運動時にガタガタとした断続的な抵抗を感じるもので、パーキンソン病に特徴的な
固縮である。鉛管様固縮は、抵抗を感じるもので、非特異的な固縮である。

無動:動作が少なくなり、動作が緩慢となり、進行すると動けなくなる。
この動作の減少を寡動、動作の緩慢を動作緩慢、動作の欠如を無動と呼ぶ。
パーキンソン病でみられる仮面様顔貌、すくみ足、瞬きの減少などは無動によるものと考えられる。

振戦:静止時振戦、姿勢時振戦、運動時振戦に分類される。
パーキンソン病では静止時振戦が特徴的で、通常、片側の上肢に発症、次に同側下肢、後に対側の上肢下肢
へとみられるようになる。

舞踏運動:顔をしかめたり、首を回旋させたり、手足を伸展・屈曲・開閉・回旋させたりする。

片側バリズム:振幅が大きい素早い運動。上肢または下肢を投げ出すような激しい動きでパターンは一定。
視床下核や、視床下核に投射する神経線維連絡の障害により、視床から大脳皮質への出力が異常に増大して
出現すると考えられている。脳血管障害が原因として多いが、高血糖でも生じる。

アテトーゼ:顔面・頸部にみられる持続の長い運動で、異常肢位がゆっくり捻れながら変化していくような
動きである。原因としては、周産期異常による脳性麻痺が多い。アテトーゼのみを呈することは稀で あり、
舞踏運動、ジストニア、痙縮などを伴う場合が多い。

ジストニア:持続的な筋収縮により異常姿勢や局所(上肢・下肢等)の運動障害を来たす。
特徴として、主動筋と拮抗筋が同時に収縮する共収縮、姿勢異常や運動障害が一定のパターンをとる常同性、
特定の感覚入力によって症状が改善する感覚トリック、ある特定の動作のみが障害される動作 特異性、起床時
に症状が軽い早朝効果、などがある。




錐体外路症状の要因

錐体外路症状の要因・原因

錐体外路症状の要因・原因

・運動減少症状(筋緊張亢進):
主に淡蒼球、黒質の神経伝達の障害で、筋肉の固縮、無動が起る。

・運動過多症状(筋緊張低下):
主に視床とも関連する線条体(尾状核、被殻)の神経伝達の障害で、筋緊張は低下し振戦、舞踏運動、
片側バリズム、アテトーゼ、ジストニアなどが起る。

項目 運動減少
(筋緊張亢進)
運動過多
(筋緊張低下)
症状 ・筋固縮
・寡動
・無動
・振戦
(ジスキネジア)
・舞踏運動
・片側バリズム
・アテトーゼ
・ジストニア
関連する
脳部位
黒質、線条体(尾状核、被殻)、
淡蒼球、視床、大脳皮質、脊髄
関連する
脳内神経
伝達物質
・ドーパミン(D2受容体の遮断、減少)
・アセチルコリン(増加)

錐体外路症の代表的な疾患
・パーキンソン病、パーキンソン症候群、薬剤性パーキンソンニズムが上げられる。
 (パーキンソン病の場合ドーパミン減少と共にアセチルコリンも減少するとの報告があります)  





皮質脊髄路

皮質脊髄路(錐体路)

皮質脊髄路(ひしつせきずいろ)、錐体路(すいたいろ)は、大脳皮質から脊髄をつなぐ軸索(神経細胞線維)
の大きな束、伝達路。
皮質脊髄路を構成する神経細胞線維はほとんどが運動神経細胞の軸索です。
脊髄では外側皮質脊髄路と前皮質脊髄路の二本に分かれて、基本的に体の右半身が左脳に、また左半身が右脳に
支配されている事が理解できる。

大脳皮質の錐体細胞(一次運動野、運動前野、一次感覚野)から起始。
錐体細胞(すいたいさいぼう、pyramidal cell)は、大脳皮質と海馬に存在する主要な興奮性の神経細胞。
神経細胞は、錐形の頂点からは 樹状突起 (en:dendrite) として尖端樹状突起 ( en:apical dendrite) が延びる。 錐形の裾野の部分からはいくつかの基底樹状突起 (en:basal dendrite) が延び、主として周囲の他の神経細胞
とのネットワークを構成しています。(大脳皮質の神経細胞のうち 80 % ほ程が錐体細胞)


錐体外路症

               皮質延髄路(錐体路)の位置
            (大脳皮質より頸髄(脊髄)までの伝達路)
 皮質脊髄路の障害:筋萎縮性側索硬化症、神経変性疾患。
 錐体外路の障害:不随意運動、随意運動、姿勢制御や筋緊張。(パーキンソン病)
 感覚伝導の障害:脊髄視床路、脊髄小脳路、視覚伝導路、嗅覚系、後索・内側毛帯路。 





































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